El apetito es el deseo de comer. Se diferencia del hambre en que no implica una sensación desagradable y se puede ver influenciado por los hábitos sociales, la visión de los alimentos, etc. El apetito se da en todas las formas de vida evolucionadas y sirve para regular el ingreso de la energía necesaria para mantener las necesidades metabólicas. Se regula por una estrecha interacción entre el tracto digestivo, el tejido adiposo y el cerebro. La disminución del deseo de comer se llama anorexia, mientras que el aumento del hambre se conoce como polifagia (o hiperfagia). El desorden en la regulación del apetito contribuye a padecer anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, cachexia, sobrepeso y desorden de alimentación compulsiva.
La regulación del apetito ha sido objeto de una exhaustiva investigación en la última década. Los avances al respecto incluyen el descubrimiento, en 1994, de la leptina, una hormona que parecía proporcionar una retroalimentación negativa. Los últimos estudios indican que la regulación del apetito es un proceso muy complejo en el que intervienen el tracto gastrointestinal, muchas hormonas y el sistema nervioso autónomo y central.
El hipotálamo, una parte del cerebro, es el principal órgano regulador del apetito humano. Las neuronas que regulan el apetito parece que son principalmente serotoninérgicas, aunque el neuropéptido Y (NPY) y el péptido AGRP también juegan un papel vital. Las secciones hipotálamo-corticales e hipotálamo-límbicas contribuyen a la conciencia de hambre, y los procesos somáticos controlados por el hipotálamo incluyen el tono vagal (la actividad del sistema nervioso autónomo parasimpático), la estimulación del tiroides (la tiroxina regula la tasa metabólica), el eje hipotalámico pituitairo-adrenal y otros muchos mecanismos.
Los estímulos externos llegan al hipotálamo principalmente a través de varias hormonas como leptina, ghrelin, PYY 3-36, orexina y colecistoquinina; todas ellas modifican la respuesta del hipotálamo. Estas hormonas se producen en el tracto digestivo y en el tejido adiposo (leptina). Los intermediarios sistémicos, tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), las interleuquinas 1 y 6, y la hormona liberadora de corticotropina (CHR) tienen una influencia negativa sobre el apetito; esto explica por qué las personas enfermas a menudo tienen menos apetito.
Además, el reloj biológico (que está regulado por el hipotálamo) modifica el hambre. Los procesos de otras zonas cerebrales tales como el sistema límbico y la corteza cerebral actúan sobre el hipotálamo y modifican el apetito. Esto explica por qué en la depresión clínica y el estrés la ingesta de energía puede cambiar drásticamente.
Un apetito escaso o excesivo no es necesariamente patológico. Un apetito anormal se produce cuando a causa de los hábitos alimenticios se produce malnutrición u obesidad.
Tanto los factores genéticos como ambientales pueden regular el apetito, y las anormalidades en cualquiera de ellos pueden provocar un apetito anormal. Tener poco apetito (anorexia) puede ser debido a numerosas causas, por ejemplo de tipo físico (infecciones, enfermedades autoinmunes o malignas) y psicológico (estrés, desórdenes mentales). Por otro lado, la hiperfagia (comer en exceso) puede ser el resultado de un mal balance hormonal, desórdenes mentales (por ejemplo, depresión) y otros.
Una mala regulación del apetito es la raíz de enfermedades como la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa y el desorden de alimentación compulsiva. Además, una respuesta disminuida a la saciedad puede promover el desarrollo de la obesidad. Diversas formas de obesidad se han relacionado con defectos en la señalización hipotalámica (en el receptor de la leptina y el receptor MC-4), y otras están todavía en espera de ser caracterizadas (como el síndrome de Prader-Willi).
Los mecanismos que controlan el apetito son un objetivo potencial de los medicamentos para adelgazar. Los primeros anorexígenos fueron la fenfluramina y la fentermina. Recientemente se ha añadido a estos la sibutramina (Reductil, Meridia), que incrementa los niveles de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso central. Además, estudios recientes sobre la hormona PYY 3-36 sugieren que este agente puede contribuir a perder peso suprimiendo el apetito.
Dado que la obesidad en el mundo occidental ha adquirido proporciones epidémicas, se esperan descubrimientos en este área en el futuro próximo ya que las dietas no son efectivas en la mayoría de los adultos obesos.
Editor: GFDL, v.o., CC BY-SA 3.0 Muydelgada.com, 2015.
El apetito / Hormona para perder el apetito (PYY 3-36) / Orexina, hormona estimulante del apetito / Ghrelin, hormona de la obesidad / Leptina, la hormona de la delgadez