En su concepto más simple, la obesidad es sólo posible cuando el ingreso de energía durante la vida excede al gasto de energía. Cuando la ingestión de energía de la comida excede al gasto, las células grasas (y en menor grado las células musculares y hepáticas) almacenan esa energía en forma de grasa. En todos los individuos, el exceso de energía utilizado para generar reservas de grasa está estrechamente relacionado con el número de calorías consumidas. Esto significa que perturbaciones muy pequeñas en el balance energético pueden conducir a grandes fluctuaciones en el peso a lo largo del tiempo. Para ilustrar esto, un obeso de 40 años que tiene 45 kg de tejido adiposo ha consumido sólo unas 25 calorías más por día de las que ha quemado en promedio (el equivalente de una manzana cada tres días). En comparación, una persona delgada de 40 años que tiene sólo 7 kg de tejido adiposo habrá excedido su gasto energético diario en aproximadamente 4 calorías al día (el equivalente de una manzana cada 18 días).
Factores que parecen contribuir al desarrollo de la obesidad son:
Como muchas otras enfermedades, la falta de balance calórico que provoca la obesidad a menudo se desarrolla debido a una combinación de factores genéticos y ambientales. Los polimorfismos en diversos genes que controlan el apetito, el metabolismo, y la liberación de adipoquina, predisponen a la obesidad, pero la enfermedad requiere la disponibilidad de calorías suficientes, y posiblemente otros factores, para desarrollarse de pleno. Se han identificado diversas anormalidades genéticas que predisponen a la obesidad (como el síndrome de Prader-Willi y las mutaciones en el receptor de la leptina), pero las mutaciones en lugares únicos se han encontrado sólo en un 5% de los individuos obesos. Aunque se piensa que una gran proporción de los genes causantes están todavía por identificar, la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre múltiples genes y factores no genéticos.
Algunos desórdenes alimenticios están asociados con la obesidad, especialmente el desorden de alimentación compulsiva. Como su nombre indica, los pacientes con este desorden son propensos a comer en exceso, a menudo con atracones. Un mecanismo propuesto es que comer sirve para reducir la ansiedad, y se producen algunos paralelismos con el abuso de drogas. Un importante factor adicional es que los pacientes con este desorden compulsivo a menudo carecen de la capacidad para reconocer el hambre y la saciedad, algo que se aprende normalmente en la infancia. La teoría del aprendizaje sugiere que en la infancia temprana los conceptos pueden conducir a asociar la comida con un estado mental de calma.
Ciertas poblaciones e individuos pueden ser más propensos a la obesidad que otros, y la capacidad para tomar ventaja de los escasos períodos de abundancia y usar tal abundancia para almacenar energía eficientemente fue sin duda una ventaja evolutiva en tiempos en los que la comida era escasa. Los individuos con mayores reservas de grasa tenía más probabilidades de sobrevivir a las hambrunas. Esta tendencia a almacenar grasa es probablemente una mala adaptación en sociedades con un suministro adecuado y estable de comida.
Las investigaciones de Flier recopilan muchos posibles mecanismos patofisiológicos relacionados con el desarrollo y el mantenimiento de la obesidad. Este campo de investigación ha estado casi expedito hasta que se descubrió la leptina en 1994. Desde este descubrimiento, han salido a la luz muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulación del apetito y la ingestión de comida, el almacenamiento de tejido adiposo y el desarrollo de la resistencia a la insulina. Así, se han estudiado otros mediadores como la ghrelin, la orexina, la PYY 3-36, la colecistoquinina, la adiponectina y muchos otros. Las adipoquinas son mediadores producidos por el tejido adiposo, y se piensa que su acción modifica muchas enfermedades relacionadas con la obesidad. La leptina y la ghrelin se consideran complementarias en su influencia sobre el apetito. La ghrelin es producida por el estómago, modulando el control del apetito a corto plazo (es decir, comer cuando el estómago está vacío y parar cuando está lleno). La leptina se produce en el tejido adiposo para señalizar el almacén de grasa en las reservas del cuerpo, y media en el control del apetito a largo plazo (comer más cuando las reservas de grasa son bajas y menos cuando son altas). Aunque la administración de leptina puede ser efectiva en un pequeño porcentaje de los individuos obesos que tienen deficiencia de ella, muchos obesos son resistentes a la leptina y esta resistencia parece estar implicada en la obesidad. Esta es la explicación por la que la administración de leptina no se ha mostrado eficaz en la supresión del apetito de la mayoría de los individuos obesos.
Los neurocientíficos intentan descubrir la acción de los mediadores antes mencionados sobre el hipotálamo, la parte del cerebro que parece procesar las señales relacionadas con el estado metabólico y el almacenamiento de energía, y controlar el balance energético actuando sobre el apetito y el gasto de energía. Los estudios de lesiones en los años 40 y 50 identificaron dos regiones en el hipotálamo, una lateral que se considera el "centro del hambre" y una ventromedial considerada el "centro de la saciedad". Las lesiones específicas en el hipotálamo lateral de ratones suprimieron su apetito, mientras que las lesiones en la región ventromedial causaron una sobrealimentación. Sin embargo, los estudios de distribución del receptor de la leptina en los años 90 ponen en duda esta teoría del centro del hambre y de la saciedad. El efecto de la leptina sobre el sistema de la melanocortina del núcleo arqueado se considera actualmente de importancia central en la regulación de la alimentación y el metabolismo.
Algunos factores correlacionados con la obesidad no son concordantes con la teoría de que existe una epidemia de obesidad. En particular, un factor de clase social aparece de forma consistente en muchos estudios. Un estudio de 2004 encontró que aproximadamente los obesos americanos eran la mitad de ricos que los delgados. Cuando las diferencias de ingresos fueron eliminadas del estudio, la desigualdad persistió (los delgados heredaban más riqueza que los obesos). La carencia de educación y la tendencia a consumir comida rápida más barata parece ser la razón de esta desigualdad. Otro estudio encontró que las mujeres casadas con un estatus social más elevado tenían mayor probabilidad de ser delgadas.
Editor: GFDL, v.o., CC BY-SA 3.0 Muydelgada.com, 2015.
La obesidad: Historia, Cultura popular, Efectos sobre la salud, Formas de medirla, Causas, Tratamiento, Problema de salud pública.